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「如果我們能透過與蛋白質結合,使其維持在這種狀態,就能預防帕金森症——而預防永遠勝於治療。」
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综合多方信息来看,实验证实,无论是通过基因手段敲Alkbh3,还是使用药物抑制剂(HUHS015)阻断其活性,都能有效恢复m1A水平并大幅减少导致疾病的淀粉样蛋白斑块。
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从长远视角审视,首先,他们特异性激活这一通路:在rACC注射Cre依赖的hM3Dq病毒,同时在PAG注射逆行性Cre病毒,使仅投射到PAG的rACCPy神经元表达兴奋性受体。激活后,无论在颈背部还是面颊瘙痒模型中,由5-HT、compound 48/80或氯喹诱发的抓挠行为均显著减少。反之,当选择性抑制该通路时,抓挠行为明显加重。
从实际案例来看,梁梦麟 (komoleung)
从实际案例来看,更重要的是,作者进一步聚焦于真正被瘙痒激活的那部分rACCPy→PAG神经元(即“瘙痒标记”亚群)。通过c-Fos依赖系统,仅让这群细胞表达hM3Dq或hM4Di。结果发现:重新激活它们可强力抑制多种致痒剂引起的抓挠,而抑制它们则加剧抓挠;且在不给予CNO时,各组无差异,排除非特异性效应。
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