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这些双向操控实验一致表明：这群在瘙痒过程中被特异性激活（并随后抑制）的rACCPy神经元并非被动响应瘙痒，而是主动发挥抑制性调控作用，活动增强可缓解瘙痒，活动减弱则加剧瘙痒。
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值得注意的是，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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